меню

Для строительства собственного организма человеку необходимо поступление питательных веществ и энергии из внешней среды. Пища состоит из полимеров или сложных органических молекул: белков, полисахаридов, нуклеиновых кислот и липидов. Эти молекулы очень крупные и не могут быть просто так усвоены организмом. Пищеварительная система позволяет разбить крупные макромолекулы на составные части, которые могут быть усвоены организмом. Эту функцию выполняют белки-ферменты. Они способны разрывать химические связи, и таким образом, разрушать полисахариды до моносахаров, белки до аминокислот, нуклеиновые кислоты до нуклеотидов и липиды до глицеринов и жирных кислот. Для работы ферментов необходимы различные условия, поэтому они могут работать на различных участках желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (рис. 1).

Рис. 1. Общее строение пищеварительной системы и время нахождения пищи в различных ее отделах.

Пищеварение начинается в ротовой полости, затем через глотку пищевой комок направляется в пищевод, далее в желудок, тонкий и толстый кишечник. Непереваренные остатки пищи скапливаются в толстом кишечнике и выводятся во внешнюю среду через анальное отверстие.

В ротовую полость поступает твердая пища, а переваривание возможно только в жидкой среде. Поэтому в здесь происходит смачивание, а также механическая и химическая обработка пищевого комка.

Механическую обработку пищи осуществляют зубы (рис. 2). Как и у всех млекопитающих, у человека они дифференцированы и есть две генерации зубов (рис. 3). Зубы располагаются в альвеолах – специальных лунках верхних и нижней челюстях. Снаружи альвеолярные отростки костей покрыты слизистым эпителием, или десной. Сам зуб состоит корня, который находится в десне, коронки, расположенной на поверхности, и шейки – сужения между корнем и коронкой. Снаружи коронка зуба покрыта эмалью – самой твердой тканью организма. Корень зуба покрыт зубным цементом. В центре зуба расположена пульпа с нервными окончаниями и сосудами, питающими зуб. Между пульпой и эмалью располагается дентин.

 

Рис. 2. Строение зуба.

Рис 3. Зубная формула взролых и детей. От центра количество резцов, клыков, малых и больших коренных на верхней и нижней челюстях.

Смачивание пищи осуществляет слюна. Ее выделяют слюнные железы. В организме человека есть три пары крупных слюнных желез: околоушная, подъязычная и подчелюстная (рис. 4). Их протоки открываются в ротовую полость. Кроме них, есть множество более мелких слюнных желез на языке и нёбе.

Рис. 4. Расположение крупных слюнных желез человека.

Рис. 5. Состав слюны.

Слюна на 98-99% состоит из воды и ионов и имеет слабощелочную реакцию. Это необходимо для смачивания пищевого комка. Она гипоосмотична относительно крови, чтобы лучше воспринимать соленый вкус. Органические вещества включают в себя фермент амилазу, расщепляющую углеводы, клейкое вещество муцин, позволяющее сформировать пищевой комок, и лизоцим, расщепляющий стенку бактерий и частично обеззараживающий пищу.

Язык является поперечно-полосатой мышцей, покрытой слизистым эпителием (рис. 6б). Он  перемешивает пищу, что позволяет эффективнее производить ее механическую и химическую обработку. Кроме того, в слизистом эпителии располагается множество рецепторов: тактильных, температурных и вкусовых (рис. 6). Это позволяет распознавать структуру и качество пищи. Активация рецепторов рефлекторно приводит к повышению слюноотделения и подготовке желудка к принятию пищи.

Рис.6. Внешнее строение (а) и срез (б) языка.

После эффективной обработки и измельчения пищи происходит глотание пищи. При этом пища через глотку и пищевод поступает в желудок. Для предотвращения попадания пищевых частиц в дыхательные пути, во время глотания последние прикрывает надгортанник. Пищевод является трубкой, стенка которой состоит из слизистой (эпителий, подслизистой (соединительная ткань), мышечной и адвентициальной (соединительная ткань) оболочек. Мышечная часть стенки пищевода совершает перистальтические сокращения, что ускоряет продвижение пищи. Сам пищевод не вырабатывает пищеварительных ферментов и переваривание в нем может происходить только за счет слюны. В нижней части пищевода расположен сфинктер – кольцевая мышца, препятствующая забросу кислоты из желудка.

Желудок является мешкообразным расширением пищеварительной системы. Он служит для накопления пищи, первичного расщепления белков и всасывания воды. Объем пустого желудка составляет 0,5л, при наполнении он может растягиваться до 4 л. Анатомически у желудка выделяют (рис. 7):

Рис.7. Анатомическое строение желудка.

  • Кардиальный. Является переходом из пищевода в желудок. Мышечные волокна развиты очень хорошо и предотвращают обратное движение пищи.
  • Дно (свод) желудка. Расширение в верхней части желудка. Здесь скапливается воздух, который случайно проникает с пищевой массой.
  • Тело. Самая крупная часть желудка, составляет две трети от всего размера. Здесь хранится и расщепляется пища.
  • Пилорический. Место перехода в двенадцатиперстную кишку. Здесь пища, прошедшая обработку в желудке и превращенная в химус, переходит в кишечник.

Стенка желудка состоит из слизистой, подслизистой, оболочек, трех слоев гладких мышц и серозной оболочки (рис. 8). Она имеет много складок для растяжения желудка при наполнении. Кроме того, желудок постоянно медленно сокращается и перемешивает пищу.

Рис. 8. Строение стенки желудка.

Слизистая оболочка желудка имеет около 15 млн желез. Они вырабатывают:

  • слизь с бикарбонатом, которая защищает стенку от расщепления ферментами и нейтрализует действие кислоты;
  • соляную кислоту, необходимую для активации и нормального функционирования фермента;
  • пепсиноген, который превращается в пепсин под действием соляной кислоты, после чего проводит расщепление белков;
  • внутренний фактор Касла, который позволяет усвоить витамин В12;
  • гормоны, регулирующие ативность желудка и кишечника.

В нижней части желудка на границе с тонким кишечником располагается привратник – это сфинктер, ограничивающий желудок от кишечника и регулирующий поступление химуса в кишечник.

В кишечнике переваривание происходит в щелочной среде, а также всасывание переваренных частиц и воды. Начальный отдел тонкого кишечника, примыкающий к желудку, называется двенадцатиперстной кишкой (ДПК), здесь происходит основная полостная ферментативная обработка пищи. Далее она переходит в тощую, а затем, в подвздошную кишку. Стенка кишечника состоит из слизистого, подслизистого слоя, двух слоев мышц и серозной оболочки. В кишечнике химус перемещается за счет перистальтических сокращений его стенок.

В ДПК открывается общий проток поджелудочной железы (ПЖ) и желчного пузыря (рис. 9). ПЖ является железой смешанной секреции. Она выделяет в кровь гормоны инсулин и глюкагон, которые регулируют уровень глюкозы в крови. В кишечник от нее по протокам поступает панкреатический сок, который состоит из:

  • бикарбонатов, которые обеспечивают щелочную среду для нормальной работы ферментов;
  • трипсиногена и химотрипсиногена – предшественников ферментов, расщепляющих белки;
  • амилазы, расщепляющей сахара;
  • нуклеазы, расщепляющей нуклеиновые кислоты;
  • липазы, расщепляющей жиры.

Через желчный проток поступает желчь, которая образуется печенью и накапливается в желчном пузыре. Желчь необходима для эмульгации жиров и увеличения площади взаимодействия между гидрофильными ферментами и гидрофобными жирами.

Слизистая кишечника также обладает секреторной активностью. Она синтезирует энтерокиназу, активирующую трипсиноген и химотрипсиноген, а также гормоны, регулирующие деятельность желудка и кишечника.

Рис. 9. Строение и расположение двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и желчного протока.

Таким образом, в кишечнике происходит расщепление всех биомолекул.

В тонком кишечнике после ДПК происходит окончательное расщепление и всасывание питательных веществ. Для увеличения площади всасывания, стенка кишечника имеет ворсинки, а каждая клетка – микроворсинки. На микроворсинках заякорены ферменты, обеспечивающие пристеночное пищеварение. Позволяющее расщепить то, что не расщепилось пристеночным пищеварением. В каждую ворсинку входят кровеносные и лимфатические капилляры, которые всасываются питательные вещества (рис. 10). Всасывание аминокислот, моносахаров и нуклеиновых кислот происходит в кровь, а глицерина и липидов – в лимфу.

Рис. 10. Строение стенки тонкого кишечника.

Толстый кишечник состоит из слепой, ободочной и прямой кишки (рис.11). Слепая кишка имеет червеобразный отросток, или аппендикс, который является иммунным органом. В толстом кишечнике обитают симбиотические бактерии.

Рис. 11. Строение толстого кишечника.

В толстом кишечнике происходит окончательное всасывание воды, минеральных солей и формированои каловых масс. В прямой кишке они накапливаются, после чего выводятся. Замыкает прямую кишку анальный сфинктер.

Пищеварительная система находится под контролем метасимпатической нервной системы (МНС) (рис. 12). Это часть вегетативной нервной системы. Одни считают ее частью парасимпатической нервной системы, другие – самостоятельным отделом ВНС. МНС имеет два сплетения: подслизистое, расположенное между слизистой и мышечной оболочками, и межмышечное, расположенное между двумя слоями мышц. Она полностью контролирует работу ЖКТ и связана с другими отделами ВНС.

Рис. 12. Строение метасимпатической нервной системы.

  1.  Анатомия человека, в 2-х томах Под ред. М.Р.Сапина; 1997
  2. Анатомический атлас человеческого тела, в 3х томах. Кишш Ф., Сентаготаи Я
  3. Полезный сайт

 Анатомия человека (Синева И.М.)

Зубная формула человека

Медицина (Орехова А. В.) Лекция-1

Медицина (Орехова А. В.) Лекция-2

Мембрана всех живых клеток поляризована. Внутренняя сторона мембраны несет отрицательный заряд по сравнению с межклеточным пространством (рис. 1). Величина заряда, который несет мембрана называется мембранным потенциалом (МП). В невозбудимых тканях МП низкий, и составляет около -40 мВ. В возбудимых тканях он высокий, около -60 - -100 мВ и называется потенциалом покоя (ПП).

Потенциал покоя, как и любой мембранный потенциал формируется за счет избирательной проницаемости клеточной мембраны. Как известно, плазмолемма состоит из липидного бислоя, через который движение заряженных молекул затруднено. Белки, встроенные в мембрану, могут избирательно изменять проницаемость мембраны для различных ионов, в зависимости от приходящих стимулов.  При этом, для формирования потенциала покоя ведущую роль играют ионы калия, кроме них важны ионы натрия и хлора.

Рис. 1. Концентрации и распределение ионов с внутренней и внешней стороны мембраны.

Большинство ионов распределяются неравномерно с внутренней и внешней стороны клетки (рис. 1). Внутри клетки концентрация ионов калия выше, а натрия и хлора – ниже, чем снаружи. В состоянии покоя мембрана проницаема для ионов калия и практически непроницаема для ионов натрия и хлора. Несмотря на то, что калий может свободно выходить из клетки, его концентрации остаются неизменными благодаря отрицательному заряду на внутренней стороне мембраны. Таким образом, на калий действуют две силы, находящиеся в равновесии: осмотические (градиент концентрации К+) и электрические (заряд мембраны), благодаря чему число входящих в клетку ионов калия равно выходящим. Движение калия осуществляется через калиевые каналы утечки, открытые в состоянии покоя. Величину заряда мембраны, при которой ионы калия находятся в равновесии можно вычислить по уравнению Нернста:

 где Ек — равновесный потенциал для К+; R — газовая постоянная; Т — абсолютная температура; F — число Фарадея; n — валентность К+ (+1), [К+н] — [К+вн] — наружная и внутренняя концентрации К+.

Если подставить в уравнение значения из таблицы на рис. 43, то мы получим величину равновесного потенциала, равную примерно -95 мВ. Это значение вписывается в диапазон мембранного потенциала возбудимых клеток. Отличия ПП разных клеток (даже возбудимых) могут возникать по трем причинам:

  • отличия внутриклеточной и внеклеточной концентраций ионов калия в разных тканях (в таблице приведены данные по среднестатистическому нейрону);
  • натрий-калиевая АТФаза может вносить свой вклад в значение заряда, так как она выводит из клетки 3 Na+ в обмен на 2 К+;
  • несмотря на минимальную проницаемость мембраны для натрия и хлора, эти ионы все-таки могут попадать в клетки, хоть и от 10 до 100 раз хуже, по сравнению с калием.

Чтобы учесть проникновение других ионов в клетку существует уравнение Нернста-Гольдмана:

где Еm — мембранный потенциал; — газовая постоянная; Т — аб­солютная температура; — число Фарадея; Р, PNa и РCl — константы проницаемости мембраны для К+ Na+ и Сl, соответственно; +н], [K+вн], [Na+н], [Na+вн], [Сlн] и [Сlвн ]- концентрации K+, Naи Сl снаружи (н) и внутри (вн) клетки.

Такое уравнение позволяет установить более точную величину ПП. Обычно, мембрана оказывается на несколько мВ менее поляризована, по сравнению с равновесным потенциалом для К+.

Потенциал действия (ПД) может возникать в возбудимых клетках. Если на нерв или мышцу нанести раздражение выше порога возбуждения, то ПП нерва или мышцы быстро уменьшится и на короткий промежуток времени (миллисекунда) произойдет кратковременная перезарядка мембраны: ее внутренняя сторона станет заряженной положительно относительно наружной, после чего восстановится ПП. Это кратковременное изменение ПП, происходящее при возбуждении клетки называется потенциалом действия.

Возникновение ПД возможно благодаря тому, что в отличие от ионов калия, ионы натрия далеки от равновесия. Если подставить в уравнение Нернста натрий вместо калия, то мы получим равновесный потенциал, равный примерно +60 мВ.  Во время ПД, происходит кратковременное увеличение проницаемости для Na+. При этом, натрий начнет проникать в клетку под действием двух сил: по градиенту концентрации и по заряду мембраны, стремясь подстроить заряд мембраны под свой равновесный потенциал. Движение натрия осуществляется по потенциал-зависимым натриевым каналам, которые открываются в ответ на смещение мембранного потенциала, после чего сами инактивируются.

Рис. 2. Потенциал действия нервного волокна (А) и изменение проводимости мембраны для ионов натрия и калия (Б).

На записи ПД выглядит как кратковременный пик (рис. 2), имеющий несколько фаз.

  1. Деполяризация (фаза нарастания) (рис. 2) – увеличение проницаемости для натрия из-за открытия натриевых каналов. Натрий стремится к своему равновесному потенциалу, но не достигает его, так как канал успевает инактивироваться.
  2. Реполяризация – возвращение заряда к величине потенциала покоя. Помимо калиевых каналов утечки здесь подключаются потенциал-зависимые калиевые каналы (активируются от деполяризации). В это время калий выходит из клетки, возвращаясь к своему равновесному потенциалу.
  3. Гиперполяризация (не всегда) – возникает в случаях, если равновесный потенциал по калию превышает по модулю ПП. Возвращение к ПП происходит после возвращения к равновесному потенциалу по К+.

Во время ПД происходит изменение полярности заряда мембраны. Фаза ПД, при которой заряд мембраны положителен, называется овершутом (рис. 2).

Для генерации ПД оказывается очень важной система активации и инактивации потенциал-управляемых натриевых каналов (рис. 3). Эти каналы имеют две створки: активационную (М-ворота) и инактивационную (Н-ворота). В состоянии покоя М-ворота открыты, а Н-ворота закрыты. Во время деполяризации мембраны М-ворота быстро открываются, а Н-ворота начинают закрываться. Ток натрия в клетку возможен пока М-ворота уже открыты, а Н-ворота еще не закрылись. Вход натрия приводит к дальнейшей деполяризации клетки, приводя к открытию большего количества каналов и запуская цепочку положительной обратной связи. Деполяризация мембраны будет продолжаться до тех пор, пока все потенциал-управляемые натриевые каналы не окажутся инактивированными, что происходит на пике ПД. Минимальная величина стимула, приводящая к возникновению ПД называется пороговой. Таким образом, возникший ПД будет подчиняться закону «все или ничего» и его величина не будет зависеть от величины стимула, вызвавшего ПД.

Благодаря Н-воротам инактивация канала происходит раньше, чем потенциал на мембране достигнет равновесной величины по натрию. После прекращения поступления натрия в клетку, происходит реполяризация за счет выходящих из клетки ионов калия. При этом к каналам утечки в этом случае подключаются еще и потениал-активируемые калиевые каналы. Во время реполяризации, в быстром натриевом канале быстро закрываются М-ворота. Н-ворота открываются гораздо медленнее и остаются закрытыми еще некоторое время после возвращения заряда к потенциалу покоя. Этот период принято называть периодом рефрактерности.

Рис. 3. Работа потенциал-управляемого натриевого канала.

Концентрации ионов внутри клетки восстанавливает натрий-калиевая АТФаза, которая с затратой энергии в виде АТФ откачивает из клетки 3 иона натрия и закачивает 2 иона калия.

По немиелинизированному волокну или по мембране мышцы потенциал действия распространяется непрерывно. Возникший потенциал действия за счет электрического поля способен деполяризовать мембрану соседнего участка до порогового значения, в результате чего на соседнем участке возникает деполяризация. Главную роль в возникновении потенциала на новом участке мембраны предыдущий участок. При этом на каждом участки сразу после ПД наступает период рефрактерности, за счет которое ПД распространяется однонаправленно. При прочих равных условиях распространение потенциала действия по немиелинизированному аксону происходит тем быстрее, чем больше диаметр волокна. У млекопитающих скорость составляет 1-4 м/с. Поскольку у беспозвоночных животных отсутствует миелин, в гигантских аксонах кальмара скорость ПД может достигать 100 м/c.

По миелинизированному волокну потенциал действия распространяется скачкообразно (сальтаторное проведение). Для миелинизированных волокон характерна концентрация потенциалзависимых ионных каналов только в областях перехватов Ранвье; здесь их плотность в 100 раз больше, чем в мембранах немиелинизированных волокон. В области миелиновых муфт потенциалзависимых каналов почти нет. Потенциал действия, возникший в одном перехвате Ранвье, за счет электрического поля деполяризует мембрану соседних перехватов до порогового значения, что приводит к возникновению в них новых потенциалов действия, то есть возбуждение переходит скачкообразно, от одного перехвата к другому. В случае повреждения одного перехвата Ранвье потенциал действия возбуждает 2-й, 3-й, 4-й и даже 5-й, поскольку электроизоляция, создаваемая миелиновыми муфтами, уменьшает рассеивание электрического поля. Сальтаторное проведение увеличивает скорость проведения ПД 15-20 раз до 120 м/с.

here Работа нейронов

Нервная система состоит из нейронов и глиальных клеток. Однако, главную роль в проведении и передаче нервных импульсов играют нейроны. Они получают информацию от множества клеток по дендритам, анализируют ее и передают или не передают на следующий нейрон.

Передача нервного импульса с одной клетки на другую осуществляется с помощью синапсов. Различают два основных типа синапсов: электрические и химические (рис. 4). Задача любого синапса – передать информацию с пресинаптической мембраны (мембрана аксона) на постсинаптическую (мембрана дендрита, другого аксона, мышцы или другого органа-мишени). Большинство синапсов нервной системы образуется между окончанием аксонов и дендритами, которые в области синапса образуют дендритные шипики.

Преимущество электрического синапса состоит в том, что сигнал с одной клетки на другую переходит без задержки. Кроме того, такие синапсы не утомляются. Для этого пре- и постсинаптические мембраны соединены поперечными мостиками, через которые ионы из одной клетки могут перемещаться в другую. Однако, существенным минусом такой системы является отсутствие однонаправленной передачи ПД. То есть, он может передаваться как с пресинаптической мембраны на постсинаптическую, так и наоборот. Поэтому, такая конструкция встречается достаточно редко и в основном – в нервной системе беспозвоночных.

Рис. 4. Схема строения химического и электрического синапсов.

Химический синапс весьма распространен в природе. О устроен сложнее, так как необходима система преобразования электрического импульса в химический сигнал, затем, вновь в электрический импульс. Все это приводит к возникновению синаптической задержки, которая может составить 0,2-0,4 мс. Кроме того, может произойти истощение запасов химического вещества, что приведет к утомлению синапса.  Однако, такой синапс обеспечивает однонаправленность передачи ПД, что является его главным преимуществом.

Рис. 5. Схема работы (а) и электронная микрофотография (б) химического синапса.

В состоянии покоя окончание аксона, или пресинаптическое окончание, содержит мембранные пузырьки (везикулы) с нейромедиатором. Поверхность везикул заряжена отрицательно, чтобы предотвратить связывание с мембраной, и покрыта специальными белками, и принимающими участие в высвобождении везикул. В каждом пузырьке находится одинаковое количество химического вещества, которое называется квантом нейромедиатора. Нейромедиаторы весьма разнообразны по химическому строению, однако, большинство из них производятся прямо в окончании. Поэтому, в нем могут находиться системы, для синтеза химического посредника, а также аппарат Гольджи и митохондрии.

Постсинаптическая мембрана содержит рецепторы к нейромедиатору. Рецепторы могут быть в виде как ионных каналов, открывающихся при контакте со своим лигандом (ионотропные), так и мембранными белками, запускающими внутриклеточный каскад реакций (метаботропные). Один нейромедиатор может иметь несколько как ионотропных, так и метаботропных рецепторов. При этом, часть из них может быть возбуждающими, а часть – тормозными. Таким образом, реакцию клетки на нейромедиатор будет определять тип рецептора на ее мембране, и разные клетки могут совершенно по-разному реагировать на одно и то же химическое вещество.

Между пре- и постсинаптической мембраной располагается синаптическая щель, шириной 10-15 нм.

При приходе ПД на пресинаптическое окончание, на нем открываются потенциал-активируемые кальциевые каналы и ионы кальция входят в клетку. Кальций связывается с белками на поверхности везикул, что приводит к их транспортировке к пресинаптической мембране с последующим слиянием мембран. После такого взаимодействия нейромедиатор оказывается в синаптической щели (рис. 5) и может связаться со своим рецептором.

Ионотропные рецепторы – это лиганд-активируемые ионные каналы. Это значит, что канал открывается только в присутствии определенного химического вещества. Для разных нейромедиаторов это могут быть натриевые, кальциевые или хлорные каналы. Ток натрия и кальция вызывает деполяризацию мембраны, поэтому такие рецепторы называют возбуждающими. Хлорный ток приводит к гиперполяризации, что затрудняет генерацию ПД. Следовательно, такие рецепторы называют тормозными.

Метаботропные рецепторы к нейромедиаторам относят к классу рецепторов, ассоцированных с G-белками (GPCR). Эти белки запускают разнообразные внутриклеточные каскады реакций, приводящих в конечном итоге либо к дальнейшей передачи возбуждения, либо к торможению.

После передачи сигнала необходимо быстро удалить нейромедиатор из синаптической щели. Для этого в щели присутствуют либо ферменты расщепляющие, нейромедиатор, либо на пресинаптическом окончании или соседних глиальных клетках могут располагаться транспортеры, закачивающие медиатор в клетки. В последнем случае он может использоваться повторно.

Каждый нейрон получает импульсы от 100 до 100 000 синапсов. Одиночная деполяризация на одном дендрите не приведет к дальнейшей передаче сигнала. На нейрон могут приходит одновременно множество как возбуждающих, так и тормозных стимулов. Все они суммируются на соме нейрона. Такая суммация называется пространственной. Далее, может возникнуть или не возникнуть (в зависимости от пришедших сигналов) ПД в области аксонного холмика. Аксонный холмик – это область аксона, примыкающая к соме и обладающая минимальным порогом ПД. Далее импульс распространяется по аксону, конец которого может сильно ветвиться и образовывать синапсы со множеством клеток. Помимо пространственной, существует временная суммация. Она происходит в случае, поступления часто повторяющихся импульсов от одного дендрита.

Помимо классических синапсов между аксонами и дендритами или их шипиками, существуют также синапсы, модулирующие передачу в других синапсах (рис. 6). К ним относят аксо-аксональные синапсы.  Такие синапсы способны усиливать или тормозить синаптическую передачу. То есть, если на окончание аксона, образующего аксо-шипиковый синапс, пришел ПД, а в это время по аксо-аксональному синапсу на него пришел тормозный сигнал, высвобождения нейромедиатора в аксо-шипиковом синапсе не произойдет. Аксо-дендритные синапсы могут изменять проведение мембраной ПД на пути от шипика к соме клетки. Также существуют аксо-соматические синапсы, которые могут влиять на суммацию сигнала в области сомы нейрона.

Таким образом, существует огромное многообразие различных синапсов, отличающихся по составу нейромедиаторов, рецепторов и их местоположению. Все это обеспечивает разнообразие реакций и пластичность нервной системы.

Рис. 6. Разнообразие синапсов в нервной системе.

 

Скелетные мышцы

Мышцы состоят из скелетной мышечной ткани. Это многоядерные клетки, которые имеют поперечно-полосатую исчерченность. Они способны преобразовывать электрическое возбуждение в сокращение и этот процесс называется электро-механическим сопряжением. Сокращаясь, они производят работу. Она может выражаться в перемещении тела или его частей. Работа, которая совершается при поднятии тяжестей, ходьбе, беге называется динамической. При удерживании частей тела или груза в определенном положении, стоянии, сохранении позы совершается статическая работа. Одни и те же мышцы могут выполнять и динамическую, и статическую работу.

Рис. 1. Схема строения (а) и микрофотография (б) нервно-мышечного синапса.

Сокращение мышцы происходит под действием сигналов, поступающих от мотонейронов (МН), расположенных в передних рогах спинного мозга. В области контакта нервной клетки с мышцей образуется нервно-мышечный синапс (рис. 1). Он имеет строение обычного синапса, с той разницей, что в качестве постсинаптической мембраны выступает мембрана мышечной клетки. Нейромедиатором в таком синапсе является ацетилхолин (АЦХ). Он синтезируется прямо в окончании аксона и запасается в везикулах. На постсинаптической мембране располагаются ионотропные никотиновые рецепоты к ацетилхолину (Н-АХР). Названы они так, потому что помимо АЦХ их можно активировать с помощью алкалоида никотина. Этот рецептор является ионным каналом, через который могут проходит натрий и калий. При активации канала натрий входит в клетку и деполяризует мембрану. Выход калия незначителен, так как в состоянии покоя он, в отличие от натрия, находится в равновесии. Области рядом с синапсом снабжены потенциал-активируемыми натриевыми каналами, благодаря которым ПД распространяется дальше по мышечной мембране. Удаление АЦХ из щели осуществляет фермент ацетилхолин-эстераза (АХЭ).

Задачей мышечной клетки является преобразовать ПД в сокращение, то есть, осуществить электромеханиеческое сопряжение.

Сокращение скелетных мышц происходит по принципу скользящих нитей, за счет смещения актина и миозина в саркомере друг относительно друга. Вокруг каждого миозина располагается по 6 актинов, обазуя шестиугольник на срезе. Сократительные белки в скелетных мышцах расположенны упорядоченно, что обеспечивает максимальную эффективность их взаимодействия.

Рис. 2. Строение саркомера, актима и миозина.

Актин относят к микрофиламентам цитоскелета клетки. Это глобулярный белок (g-актин), который, полимеризуясь, образует фибриллы (f-актин). Актин имеет активные центры, с которыми связывается миозин. Поэтому, чтобы в состоянии покоя такого взаимодействия не происходило, эти центры прикрыты тропомиозином. Третий белок – тропонин – смещает тропомиозин с активных центров актина в присутствии ионов кальция, что приводит к связыванию миозина с актином. Таким образом, тропонин и ионы кальция осуществляют регуляцию сокращения.

Миозин – это фибриллярный белок, который имеет два функциональных участка: головку и хвостик. Хвостики миозина скручиваются в димеры, после чего соединяются в полимеры (рис. 3). Таким образом, в области М-диска саркомера располагается стержень толстой полимерной нити миозина. Головки миозина располагаются по краям толстой нити. Они связывают актин и обладают АТФазной активностью (способны расщеплять АТФ до АДФ и фосфата).

Рис. 3. Димерная (а) и полимерная (б) форма миозина.

Цикл работы головки миозина (поперечных мостиков) (рис. 4). Каждый цикл состоит из четырех стадий:

  • прикрепление поперечного мостика к тонкому филаменту (использование энергии гидролиза);
  • движение поперечного мостика, создающее напряжение тонкого филамента (высвобождение АДФ и фосфата);
  • отсоединение поперечного мостика от тонкого филамента (присоединение АТФ);
  • получение поперечным мостиком энергии, после чего он снова готов к связыванию с тонким филаментом и повторению цикла (расщепление АТФ до АДФ и фосфата).

Каждый поперечный мостик совершает свой рабочий цикл независимо от других мостиков; в любой момент процесса сокращения лишь некоторые из них связаны с прилегающими тонкими филаментами и создают тянущее усилие, тогда как другие находятся в стадии отсоединения. В результате – происходит сближение нитей актина в саркомере.

Рис. 4. Цикл работы поперечных мостиков.

Поскольку АТФ необходима для отсоединения миозина от актина, после смерти миозин связывается с актином и уже не отсоединяется. Это приводит к трупному окоченению.

Таким образом, чтобы запустить сокращение необходимо преобразовать ПД в высвобождение ионов кальция.

Источником поступления Са2+ в цитоплазму является саркоплазматический ретикулум (СПР) мышечного волокна. Саркоплазматический ретикулум мышц гомологичен эндоплазматическому ретикулуму других клеток. Он располагается вокруг миофибрилл и окружает A-диски и I-диски. Концевые части каждого сегмента расширяются в виде так называемых латеральных цистерн, соединенных друг с другом серией более тонких трубок. В латеральных цистернах депонируется Са2+.

Отдельную систему составляют поперечные трубочки (T-трубочки), которые пересекают мышечное волокно на границе A-дисков и I-дисков, проходят между латеральными цистернами двух смежных саркомеров и выходят на поверхность волокна, составляя единое целое с плазматической мембраной. Просвет Т-трубочки заполнен внеклеточной жидкостью, окружающей мышечное волокно. Ее мембрана, как и плазматическая, способна к проведению потенциала действия. Возникнув в плазматической мембране, потенциал действия быстро распространяется по поверхности волокна и мембране Т-трубочек вглубь клетки. Достигнув области Т-трубочек, прилегающих к латеральным цистернам, потенциал действия активирует потенциалзависимые "воротные" белки их мембраны, физически или химически сопряженные с кальциевыми каналами мембраны латеральных цистерн. Таким образом, деполяризация мембраны Т-трубочек. обусловленная потенциалом действия, приводит к открыванию кальциевых каналов мембраны латеральных цистерн, содержащих Са2+ в высокой концентрации, и ионы Са2+ выходят в цитоплазму. Повышение цитоплазматического уровня Са2+ обычно активирует поперечные мостики мышечного волокна.

Рис. 5. Схема организации саркоплазматического ретикулума, поперечных трубочек и миофибрилл.

Процесс сокращения продолжается, пока ионы Са2+ связаны с тропонином. Мембрана саркоплазматического ретикулума содержит Са2+-АТФазу, которая осуществляет активный транспорт Са2+ из цитоплазмы обратно в полость саркоплазматического ретикулума. Как только концентрация кальция в цитоплазме достигает исходного уровня, начинается процесс расслабления.

Рис. 6. Временные характеристики ПД, повышения внутриклеточной концентрации ионов кальция, его связывания с тропонином и сокращения мышцы.

Как можно заметить из рис. 6, сокращение мышцы происходит через некоторое время после окончания ПД. Если повторные ПД придут до окончания сокращения, то эти сокращения наложатся друг на друга. Высокочастотная стимуляция нервного волокна приводит к наложению сокращений мышцы с увеличением общей силы сокращения, и такое сокращение называю тетаническим (или тетанусом). В зависимости от частоты ПД различают зубчатый (более низкие частоты) и гладкий (более высокие частоты) тетанус (рис. 7).

Рис. 7. Сокращение мышцы при разной частоте раздражения. 1- одиночные сокращения, 2 – зубчатый тетанус, 3 – гладкий тетанус, 4 – частота раздрожения нерва.

Утомление – это временное снижение работоспособности мышц в результате работы. Утомление изолированной мышцы можно вызвать ее ритмическим раздражением. В результате этого сила сокращений прогрессирующе уменьшается. Чем выше частота, сила раздражения, величина нагрузки тем быстрее развивается утомление. Интересно, что при стимуляции нерва, Утомление нервно-мышечного синапса развивается раньше, чем утомление самой мышцы.

Сердечные мышцы

Сердечные мышцы состоят из одноядерных клеток кардиомиоцитов (КМЦ), которые имеют поперечно-полосатую исчерченность. Сокращение происходит по принципу скользящих нитей, как и в случае скелетных мышц. Отличается источник возбуждения, форма ПД и источники кальция для сокращения.

Сердце обладает миогенной автоматией, то есть, возбуждение генерирует группа клеток, имеющих миогенное происхождение. Такие клетки располагаются в узлах автоматии. Далее ПД распространяется на КМЦ, и, благодаря щелевым контактам, легко переходит с клетки на клетку.

ПД КМЦ состоит из 4 фаз (рис. 8):

  • деполяризация происходит за счет потенциал-управляемых натриевых каналов;
  • ранняя реполяризация происходит при активации потенциал-управлемых калиевых каналов;
  • плато возникает за счет открытия кальциевых каналов, ионы кальция входят в клетку и деполяризуют мембрану;
  • реполяризация осуществляется за счет калиевых каналов (кальциевые каналы постепенно инактивируются).

Рис. 8. ПД кардиомиоцита.

Вход кальция играет критическую роль в запуске сокращения. Для сокращения этого кальция не хватит, это только 20% необходимых ионов. Его называют «пусковым» кальцием, так как он связывается с кальций-зависимыми кальциевыми каналами (рианодиновыми рецепторами, RyR) на мембране СПР. Эти каналы при связывании кальция приводят к выбросу кальция из СПР, который составляет 80% необходимого для сокращения кальция.

Длительность ПД КМЦ может составлять от 100 до 300 мс, что по времени близко ко времени сокращения клетки. После окончания ПД клетка находится в периоде рефрактерности, что препятствует возникновению тетанических сокращений в сердечной мышце.

Рис. 9. Электромеханическое сопряжение в сердечной мышце.

Гладкие мышцы

Гладкие мышцы – это одноядерные клетки без поперечно-полосатой исчерченности. Процесс их сокращения отличается от остальных мышц. Миозин этих клеток прикреплен к клеточной мембране при помощи плотных телец. Миозин взаимодействует с актином, связанным с тропомиозионом. Однако, тропонина в гладких мышцах нет, а тропомиозин выполняет структурную функцию. Миозин может связываться с актином только в фосфорилированной форме. Фосфорилирование происходит специальным ферментом, зависимым от кальция. Источником кальция может служить ЭПР или межклеточное пространство. Сокращение клеток происходит достаточно медленно. Для прекращения сокращения достаточно дефосфорилировать миозин, что осуществляет специальный фермент.

Несмотря на то что гладкие мышцы могут осуществлять достаточно слабые и медленные сокращения, они могут быть длительными и затрачивают мало энергии. Поэтому гладкие мышцы являются идеальными для образования стенов внутренних органов.

Мобильное

Готовьтесь к олимпиадам по биологии на своем мобильном устройстве! Скачайте приложение и читайте бесплатно перевод известного учебника see Campbell biology!

Для Android

Для iOS

Вверх