меню

Мембрана всех живых клеток поляризована. Внутренняя сторона мембраны несет отрицательный заряд по сравнению с межклеточным пространством (рис. 1). Величина заряда, который несет мембрана называется мембранным потенциалом (МП). В невозбудимых тканях МП низкий, и составляет около -40 мВ. В возбудимых тканях он высокий, около -60 - -100 мВ и называется потенциалом покоя (ПП).

Потенциал покоя, как и любой мембранный потенциал формируется за счет избирательной проницаемости клеточной мембраны. Как известно, плазмолемма состоит из липидного бислоя, через который движение заряженных молекул затруднено. Белки, встроенные в мембрану, могут избирательно изменять проницаемость мембраны для различных ионов, в зависимости от приходящих стимулов.  При этом, для формирования потенциала покоя ведущую роль играют ионы калия, кроме них важны ионы натрия и хлора.

Рис. 1. Концентрации и распределение ионов с внутренней и внешней стороны мембраны.

Большинство ионов распределяются неравномерно с внутренней и внешней стороны клетки (рис. 1). Внутри клетки концентрация ионов калия выше, а натрия и хлора – ниже, чем снаружи. В состоянии покоя мембрана проницаема для ионов калия и практически непроницаема для ионов натрия и хлора. Несмотря на то, что калий может свободно выходить из клетки, его концентрации остаются неизменными благодаря отрицательному заряду на внутренней стороне мембраны. Таким образом, на калий действуют две силы, находящиеся в равновесии: осмотические (градиент концентрации К+) и электрические (заряд мембраны), благодаря чему число входящих в клетку ионов калия равно выходящим. Движение калия осуществляется через калиевые каналы утечки, открытые в состоянии покоя. Величину заряда мембраны, при которой ионы калия находятся в равновесии можно вычислить по уравнению Нернста:

 где Ек — равновесный потенциал для К+; R — газовая постоянная; Т — абсолютная температура; F — число Фарадея; n — валентность К+ (+1), [К+н] — [К+вн] — наружная и внутренняя концентрации К+.

Если подставить в уравнение значения из таблицы на рис. 43, то мы получим величину равновесного потенциала, равную примерно -95 мВ. Это значение вписывается в диапазон мембранного потенциала возбудимых клеток. Отличия ПП разных клеток (даже возбудимых) могут возникать по трем причинам:

  • отличия внутриклеточной и внеклеточной концентраций ионов калия в разных тканях (в таблице приведены данные по среднестатистическому нейрону);
  • натрий-калиевая АТФаза может вносить свой вклад в значение заряда, так как она выводит из клетки 3 Na+ в обмен на 2 К+;
  • несмотря на минимальную проницаемость мембраны для натрия и хлора, эти ионы все-таки могут попадать в клетки, хоть и от 10 до 100 раз хуже, по сравнению с калием.

Чтобы учесть проникновение других ионов в клетку существует уравнение Нернста-Гольдмана:

где Еm — мембранный потенциал; — газовая постоянная; Т — аб­солютная температура; — число Фарадея; Р, PNa и РCl — константы проницаемости мембраны для К+ Na+ и Сl, соответственно; +н], [K+вн], [Na+н], [Na+вн], [Сlн] и [Сlвн ]- концентрации K+, Naи Сl снаружи (н) и внутри (вн) клетки.

Такое уравнение позволяет установить более точную величину ПП. Обычно, мембрана оказывается на несколько мВ менее поляризована, по сравнению с равновесным потенциалом для К+.

Потенциал действия (ПД) может возникать в возбудимых клетках. Если на нерв или мышцу нанести раздражение выше порога возбуждения, то ПП нерва или мышцы быстро уменьшится и на короткий промежуток времени (миллисекунда) произойдет кратковременная перезарядка мембраны: ее внутренняя сторона станет заряженной положительно относительно наружной, после чего восстановится ПП. Это кратковременное изменение ПП, происходящее при возбуждении клетки называется потенциалом действия.

Возникновение ПД возможно благодаря тому, что в отличие от ионов калия, ионы натрия далеки от равновесия. Если подставить в уравнение Нернста натрий вместо калия, то мы получим равновесный потенциал, равный примерно +60 мВ.  Во время ПД, происходит кратковременное увеличение проницаемости для Na+. При этом, натрий начнет проникать в клетку под действием двух сил: по градиенту концентрации и по заряду мембраны, стремясь подстроить заряд мембраны под свой равновесный потенциал. Движение натрия осуществляется по потенциал-зависимым натриевым каналам, которые открываются в ответ на смещение мембранного потенциала, после чего сами инактивируются.

Рис. 2. Потенциал действия нервного волокна (А) и изменение проводимости мембраны для ионов натрия и калия (Б).

На записи ПД выглядит как кратковременный пик (рис. 2), имеющий несколько фаз.

  1. Деполяризация (фаза нарастания) (рис. 2) – увеличение проницаемости для натрия из-за открытия натриевых каналов. Натрий стремится к своему равновесному потенциалу, но не достигает его, так как канал успевает инактивироваться.
  2. Реполяризация – возвращение заряда к величине потенциала покоя. Помимо калиевых каналов утечки здесь подключаются потенциал-зависимые калиевые каналы (активируются от деполяризации). В это время калий выходит из клетки, возвращаясь к своему равновесному потенциалу.
  3. Гиперполяризация (не всегда) – возникает в случаях, если равновесный потенциал по калию превышает по модулю ПП. Возвращение к ПП происходит после возвращения к равновесному потенциалу по К+.

Во время ПД происходит изменение полярности заряда мембраны. Фаза ПД, при которой заряд мембраны положителен, называется овершутом (рис. 2).

Для генерации ПД оказывается очень важной система активации и инактивации потенциал-управляемых натриевых каналов (рис. 3). Эти каналы имеют две створки: активационную (М-ворота) и инактивационную (Н-ворота). В состоянии покоя М-ворота открыты, а Н-ворота закрыты. Во время деполяризации мембраны М-ворота быстро открываются, а Н-ворота начинают закрываться. Ток натрия в клетку возможен пока М-ворота уже открыты, а Н-ворота еще не закрылись. Вход натрия приводит к дальнейшей деполяризации клетки, приводя к открытию большего количества каналов и запуская цепочку положительной обратной связи. Деполяризация мембраны будет продолжаться до тех пор, пока все потенциал-управляемые натриевые каналы не окажутся инактивированными, что происходит на пике ПД. Минимальная величина стимула, приводящая к возникновению ПД называется пороговой. Таким образом, возникший ПД будет подчиняться закону «все или ничего» и его величина не будет зависеть от величины стимула, вызвавшего ПД.

Благодаря Н-воротам инактивация канала происходит раньше, чем потенциал на мембране достигнет равновесной величины по натрию. После прекращения поступления натрия в клетку, происходит реполяризация за счет выходящих из клетки ионов калия. При этом к каналам утечки в этом случае подключаются еще и потениал-активируемые калиевые каналы. Во время реполяризации, в быстром натриевом канале быстро закрываются М-ворота. Н-ворота открываются гораздо медленнее и остаются закрытыми еще некоторое время после возвращения заряда к потенциалу покоя. Этот период принято называть периодом рефрактерности.

Рис. 3. Работа потенциал-управляемого натриевого канала.

Концентрации ионов внутри клетки восстанавливает натрий-калиевая АТФаза, которая с затратой энергии в виде АТФ откачивает из клетки 3 иона натрия и закачивает 2 иона калия.

По немиелинизированному волокну или по мембране мышцы потенциал действия распространяется непрерывно. Возникший потенциал действия за счет электрического поля способен деполяризовать мембрану соседнего участка до порогового значения, в результате чего на соседнем участке возникает деполяризация. Главную роль в возникновении потенциала на новом участке мембраны предыдущий участок. При этом на каждом участки сразу после ПД наступает период рефрактерности, за счет которое ПД распространяется однонаправленно. При прочих равных условиях распространение потенциала действия по немиелинизированному аксону происходит тем быстрее, чем больше диаметр волокна. У млекопитающих скорость составляет 1-4 м/с. Поскольку у беспозвоночных животных отсутствует миелин, в гигантских аксонах кальмара скорость ПД может достигать 100 м/c.

По миелинизированному волокну потенциал действия распространяется скачкообразно (сальтаторное проведение). Для миелинизированных волокон характерна концентрация потенциалзависимых ионных каналов только в областях перехватов Ранвье; здесь их плотность в 100 раз больше, чем в мембранах немиелинизированных волокон. В области миелиновых муфт потенциалзависимых каналов почти нет. Потенциал действия, возникший в одном перехвате Ранвье, за счет электрического поля деполяризует мембрану соседних перехватов до порогового значения, что приводит к возникновению в них новых потенциалов действия, то есть возбуждение переходит скачкообразно, от одного перехвата к другому. В случае повреждения одного перехвата Ранвье потенциал действия возбуждает 2-й, 3-й, 4-й и даже 5-й, поскольку электроизоляция, создаваемая миелиновыми муфтами, уменьшает рассеивание электрического поля. Сальтаторное проведение увеличивает скорость проведения ПД 15-20 раз до 120 м/с.

http://www.321webdesign.nl/due/kupit-shishki-novodvinsk.html Работа нейронов

Нервная система состоит из нейронов и глиальных клеток. Однако, главную роль в проведении и передаче нервных импульсов играют нейроны. Они получают информацию от множества клеток по дендритам, анализируют ее и передают или не передают на следующий нейрон.

Передача нервного импульса с одной клетки на другую осуществляется с помощью синапсов. Различают два основных типа синапсов: электрические и химические (рис. 4). Задача любого синапса – передать информацию с пресинаптической мембраны (мембрана аксона) на постсинаптическую (мембрана дендрита, другого аксона, мышцы или другого органа-мишени). Большинство синапсов нервной системы образуется между окончанием аксонов и дендритами, которые в области синапса образуют дендритные шипики.

Преимущество электрического синапса состоит в том, что сигнал с одной клетки на другую переходит без задержки. Кроме того, такие синапсы не утомляются. Для этого пре- и постсинаптические мембраны соединены поперечными мостиками, через которые ионы из одной клетки могут перемещаться в другую. Однако, существенным минусом такой системы является отсутствие однонаправленной передачи ПД. То есть, он может передаваться как с пресинаптической мембраны на постсинаптическую, так и наоборот. Поэтому, такая конструкция встречается достаточно редко и в основном – в нервной системе беспозвоночных.

Рис. 4. Схема строения химического и электрического синапсов.

Химический синапс весьма распространен в природе. О устроен сложнее, так как необходима система преобразования электрического импульса в химический сигнал, затем, вновь в электрический импульс. Все это приводит к возникновению синаптической задержки, которая может составить 0,2-0,4 мс. Кроме того, может произойти истощение запасов химического вещества, что приведет к утомлению синапса.  Однако, такой синапс обеспечивает однонаправленность передачи ПД, что является его главным преимуществом.

Рис. 5. Схема работы (а) и электронная микрофотография (б) химического синапса.

В состоянии покоя окончание аксона, или пресинаптическое окончание, содержит мембранные пузырьки (везикулы) с нейромедиатором. Поверхность везикул заряжена отрицательно, чтобы предотвратить связывание с мембраной, и покрыта специальными белками, и принимающими участие в высвобождении везикул. В каждом пузырьке находится одинаковое количество химического вещества, которое называется квантом нейромедиатора. Нейромедиаторы весьма разнообразны по химическому строению, однако, большинство из них производятся прямо в окончании. Поэтому, в нем могут находиться системы, для синтеза химического посредника, а также аппарат Гольджи и митохондрии.

Постсинаптическая мембрана содержит рецепторы к нейромедиатору. Рецепторы могут быть в виде как ионных каналов, открывающихся при контакте со своим лигандом (ионотропные), так и мембранными белками, запускающими внутриклеточный каскад реакций (метаботропные). Один нейромедиатор может иметь несколько как ионотропных, так и метаботропных рецепторов. При этом, часть из них может быть возбуждающими, а часть – тормозными. Таким образом, реакцию клетки на нейромедиатор будет определять тип рецептора на ее мембране, и разные клетки могут совершенно по-разному реагировать на одно и то же химическое вещество.

Между пре- и постсинаптической мембраной располагается синаптическая щель, шириной 10-15 нм.

При приходе ПД на пресинаптическое окончание, на нем открываются потенциал-активируемые кальциевые каналы и ионы кальция входят в клетку. Кальций связывается с белками на поверхности везикул, что приводит к их транспортировке к пресинаптической мембране с последующим слиянием мембран. После такого взаимодействия нейромедиатор оказывается в синаптической щели (рис. 5) и может связаться со своим рецептором.

Ионотропные рецепторы – это лиганд-активируемые ионные каналы. Это значит, что канал открывается только в присутствии определенного химического вещества. Для разных нейромедиаторов это могут быть натриевые, кальциевые или хлорные каналы. Ток натрия и кальция вызывает деполяризацию мембраны, поэтому такие рецепторы называют возбуждающими. Хлорный ток приводит к гиперполяризации, что затрудняет генерацию ПД. Следовательно, такие рецепторы называют тормозными.

Метаботропные рецепторы к нейромедиаторам относят к классу рецепторов, ассоцированных с G-белками (GPCR). Эти белки запускают разнообразные внутриклеточные каскады реакций, приводящих в конечном итоге либо к дальнейшей передачи возбуждения, либо к торможению.

После передачи сигнала необходимо быстро удалить нейромедиатор из синаптической щели. Для этого в щели присутствуют либо ферменты расщепляющие, нейромедиатор, либо на пресинаптическом окончании или соседних глиальных клетках могут располагаться транспортеры, закачивающие медиатор в клетки. В последнем случае он может использоваться повторно.

Каждый нейрон получает импульсы от 100 до 100 000 синапсов. Одиночная деполяризация на одном дендрите не приведет к дальнейшей передаче сигнала. На нейрон могут приходит одновременно множество как возбуждающих, так и тормозных стимулов. Все они суммируются на соме нейрона. Такая суммация называется пространственной. Далее, может возникнуть или не возникнуть (в зависимости от пришедших сигналов) ПД в области аксонного холмика. Аксонный холмик – это область аксона, примыкающая к соме и обладающая минимальным порогом ПД. Далее импульс распространяется по аксону, конец которого может сильно ветвиться и образовывать синапсы со множеством клеток. Помимо пространственной, существует временная суммация. Она происходит в случае, поступления часто повторяющихся импульсов от одного дендрита.

Помимо классических синапсов между аксонами и дендритами или их шипиками, существуют также синапсы, модулирующие передачу в других синапсах (рис. 6). К ним относят аксо-аксональные синапсы.  Такие синапсы способны усиливать или тормозить синаптическую передачу. То есть, если на окончание аксона, образующего аксо-шипиковый синапс, пришел ПД, а в это время по аксо-аксональному синапсу на него пришел тормозный сигнал, высвобождения нейромедиатора в аксо-шипиковом синапсе не произойдет. Аксо-дендритные синапсы могут изменять проведение мембраной ПД на пути от шипика к соме клетки. Также существуют аксо-соматические синапсы, которые могут влиять на суммацию сигнала в области сомы нейрона.

Таким образом, существует огромное многообразие различных синапсов, отличающихся по составу нейромедиаторов, рецепторов и их местоположению. Все это обеспечивает разнообразие реакций и пластичность нервной системы.

Рис. 6. Разнообразие синапсов в нервной системе.

 

Скелетные мышцы

Мышцы состоят из скелетной мышечной ткани. Это многоядерные клетки, которые имеют поперечно-полосатую исчерченность. Они способны преобразовывать электрическое возбуждение в сокращение и этот процесс называется электро-механическим сопряжением. Сокращаясь, они производят работу. Она может выражаться в перемещении тела или его частей. Работа, которая совершается при поднятии тяжестей, ходьбе, беге называется динамической. При удерживании частей тела или груза в определенном положении, стоянии, сохранении позы совершается статическая работа. Одни и те же мышцы могут выполнять и динамическую, и статическую работу.

Рис. 1. Схема строения (а) и микрофотография (б) нервно-мышечного синапса.

Сокращение мышцы происходит под действием сигналов, поступающих от мотонейронов (МН), расположенных в передних рогах спинного мозга. В области контакта нервной клетки с мышцей образуется нервно-мышечный синапс (рис. 1). Он имеет строение обычного синапса, с той разницей, что в качестве постсинаптической мембраны выступает мембрана мышечной клетки. Нейромедиатором в таком синапсе является ацетилхолин (АЦХ). Он синтезируется прямо в окончании аксона и запасается в везикулах. На постсинаптической мембране располагаются ионотропные никотиновые рецепоты к ацетилхолину (Н-АХР). Названы они так, потому что помимо АЦХ их можно активировать с помощью алкалоида никотина. Этот рецептор является ионным каналом, через который могут проходит натрий и калий. При активации канала натрий входит в клетку и деполяризует мембрану. Выход калия незначителен, так как в состоянии покоя он, в отличие от натрия, находится в равновесии. Области рядом с синапсом снабжены потенциал-активируемыми натриевыми каналами, благодаря которым ПД распространяется дальше по мышечной мембране. Удаление АЦХ из щели осуществляет фермент ацетилхолин-эстераза (АХЭ).

Задачей мышечной клетки является преобразовать ПД в сокращение, то есть, осуществить электромеханиеческое сопряжение.

Сокращение скелетных мышц происходит по принципу скользящих нитей, за счет смещения актина и миозина в саркомере друг относительно друга. Вокруг каждого миозина располагается по 6 актинов, обазуя шестиугольник на срезе. Сократительные белки в скелетных мышцах расположенны упорядоченно, что обеспечивает максимальную эффективность их взаимодействия.

Рис. 2. Строение саркомера, актима и миозина.

Актин относят к микрофиламентам цитоскелета клетки. Это глобулярный белок (g-актин), который, полимеризуясь, образует фибриллы (f-актин). Актин имеет активные центры, с которыми связывается миозин. Поэтому, чтобы в состоянии покоя такого взаимодействия не происходило, эти центры прикрыты тропомиозином. Третий белок – тропонин – смещает тропомиозин с активных центров актина в присутствии ионов кальция, что приводит к связыванию миозина с актином. Таким образом, тропонин и ионы кальция осуществляют регуляцию сокращения.

Миозин – это фибриллярный белок, который имеет два функциональных участка: головку и хвостик. Хвостики миозина скручиваются в димеры, после чего соединяются в полимеры (рис. 3). Таким образом, в области М-диска саркомера располагается стержень толстой полимерной нити миозина. Головки миозина располагаются по краям толстой нити. Они связывают актин и обладают АТФазной активностью (способны расщеплять АТФ до АДФ и фосфата).

Рис. 3. Димерная (а) и полимерная (б) форма миозина.

Цикл работы головки миозина (поперечных мостиков) (рис. 4). Каждый цикл состоит из четырех стадий:

  • прикрепление поперечного мостика к тонкому филаменту (использование энергии гидролиза);
  • движение поперечного мостика, создающее напряжение тонкого филамента (высвобождение АДФ и фосфата);
  • отсоединение поперечного мостика от тонкого филамента (присоединение АТФ);
  • получение поперечным мостиком энергии, после чего он снова готов к связыванию с тонким филаментом и повторению цикла (расщепление АТФ до АДФ и фосфата).

Каждый поперечный мостик совершает свой рабочий цикл независимо от других мостиков; в любой момент процесса сокращения лишь некоторые из них связаны с прилегающими тонкими филаментами и создают тянущее усилие, тогда как другие находятся в стадии отсоединения. В результате – происходит сближение нитей актина в саркомере.

Рис. 4. Цикл работы поперечных мостиков.

Поскольку АТФ необходима для отсоединения миозина от актина, после смерти миозин связывается с актином и уже не отсоединяется. Это приводит к трупному окоченению.

Таким образом, чтобы запустить сокращение необходимо преобразовать ПД в высвобождение ионов кальция.

Источником поступления Са2+ в цитоплазму является саркоплазматический ретикулум (СПР) мышечного волокна. Саркоплазматический ретикулум мышц гомологичен эндоплазматическому ретикулуму других клеток. Он располагается вокруг миофибрилл и окружает A-диски и I-диски. Концевые части каждого сегмента расширяются в виде так называемых латеральных цистерн, соединенных друг с другом серией более тонких трубок. В латеральных цистернах депонируется Са2+.

Отдельную систему составляют поперечные трубочки (T-трубочки), которые пересекают мышечное волокно на границе A-дисков и I-дисков, проходят между латеральными цистернами двух смежных саркомеров и выходят на поверхность волокна, составляя единое целое с плазматической мембраной. Просвет Т-трубочки заполнен внеклеточной жидкостью, окружающей мышечное волокно. Ее мембрана, как и плазматическая, способна к проведению потенциала действия. Возникнув в плазматической мембране, потенциал действия быстро распространяется по поверхности волокна и мембране Т-трубочек вглубь клетки. Достигнув области Т-трубочек, прилегающих к латеральным цистернам, потенциал действия активирует потенциалзависимые "воротные" белки их мембраны, физически или химически сопряженные с кальциевыми каналами мембраны латеральных цистерн. Таким образом, деполяризация мембраны Т-трубочек. обусловленная потенциалом действия, приводит к открыванию кальциевых каналов мембраны латеральных цистерн, содержащих Са2+ в высокой концентрации, и ионы Са2+ выходят в цитоплазму. Повышение цитоплазматического уровня Са2+ обычно активирует поперечные мостики мышечного волокна.

Рис. 5. Схема организации саркоплазматического ретикулума, поперечных трубочек и миофибрилл.

Процесс сокращения продолжается, пока ионы Са2+ связаны с тропонином. Мембрана саркоплазматического ретикулума содержит Са2+-АТФазу, которая осуществляет активный транспорт Са2+ из цитоплазмы обратно в полость саркоплазматического ретикулума. Как только концентрация кальция в цитоплазме достигает исходного уровня, начинается процесс расслабления.

Рис. 6. Временные характеристики ПД, повышения внутриклеточной концентрации ионов кальция, его связывания с тропонином и сокращения мышцы.

Как можно заметить из рис. 6, сокращение мышцы происходит через некоторое время после окончания ПД. Если повторные ПД придут до окончания сокращения, то эти сокращения наложатся друг на друга. Высокочастотная стимуляция нервного волокна приводит к наложению сокращений мышцы с увеличением общей силы сокращения, и такое сокращение называю тетаническим (или тетанусом). В зависимости от частоты ПД различают зубчатый (более низкие частоты) и гладкий (более высокие частоты) тетанус (рис. 7).

Рис. 7. Сокращение мышцы при разной частоте раздражения. 1- одиночные сокращения, 2 – зубчатый тетанус, 3 – гладкий тетанус, 4 – частота раздрожения нерва.

Утомление – это временное снижение работоспособности мышц в результате работы. Утомление изолированной мышцы можно вызвать ее ритмическим раздражением. В результате этого сила сокращений прогрессирующе уменьшается. Чем выше частота, сила раздражения, величина нагрузки тем быстрее развивается утомление. Интересно, что при стимуляции нерва, Утомление нервно-мышечного синапса развивается раньше, чем утомление самой мышцы.

Сердечные мышцы

Сердечные мышцы состоят из одноядерных клеток кардиомиоцитов (КМЦ), которые имеют поперечно-полосатую исчерченность. Сокращение происходит по принципу скользящих нитей, как и в случае скелетных мышц. Отличается источник возбуждения, форма ПД и источники кальция для сокращения.

Сердце обладает миогенной автоматией, то есть, возбуждение генерирует группа клеток, имеющих миогенное происхождение. Такие клетки располагаются в узлах автоматии. Далее ПД распространяется на КМЦ, и, благодаря щелевым контактам, легко переходит с клетки на клетку.

ПД КМЦ состоит из 4 фаз (рис. 8):

  • деполяризация происходит за счет потенциал-управляемых натриевых каналов;
  • ранняя реполяризация происходит при активации потенциал-управлемых калиевых каналов;
  • плато возникает за счет открытия кальциевых каналов, ионы кальция входят в клетку и деполяризуют мембрану;
  • реполяризация осуществляется за счет калиевых каналов (кальциевые каналы постепенно инактивируются).

Рис. 8. ПД кардиомиоцита.

Вход кальция играет критическую роль в запуске сокращения. Для сокращения этого кальция не хватит, это только 20% необходимых ионов. Его называют «пусковым» кальцием, так как он связывается с кальций-зависимыми кальциевыми каналами (рианодиновыми рецепторами, RyR) на мембране СПР. Эти каналы при связывании кальция приводят к выбросу кальция из СПР, который составляет 80% необходимого для сокращения кальция.

Длительность ПД КМЦ может составлять от 100 до 300 мс, что по времени близко ко времени сокращения клетки. После окончания ПД клетка находится в периоде рефрактерности, что препятствует возникновению тетанических сокращений в сердечной мышце.

Рис. 9. Электромеханическое сопряжение в сердечной мышце.

Гладкие мышцы

Гладкие мышцы – это одноядерные клетки без поперечно-полосатой исчерченности. Процесс их сокращения отличается от остальных мышц. Миозин этих клеток прикреплен к клеточной мембране при помощи плотных телец. Миозин взаимодействует с актином, связанным с тропомиозионом. Однако, тропонина в гладких мышцах нет, а тропомиозин выполняет структурную функцию. Миозин может связываться с актином только в фосфорилированной форме. Фосфорилирование происходит специальным ферментом, зависимым от кальция. Источником кальция может служить ЭПР или межклеточное пространство. Сокращение клеток происходит достаточно медленно. Для прекращения сокращения достаточно дефосфорилировать миозин, что осуществляет специальный фермент.

Несмотря на то что гладкие мышцы могут осуществлять достаточно слабые и медленные сокращения, они могут быть длительными и затрачивают мало энергии. Поэтому гладкие мышцы являются идеальными для образования стенов внутренних органов.

Благодаря наличию иммунной системы организм защищен от большинства болезнетворных организмов (вирусов, бактерий, грибков, простейших, гельминтов и т. д.) и токсических продуктов их жизнедеятельности. Таким образом, иммунитет направлен на защиту организма, поддержание его целостности и индивидуальности.

Иммунитет можно разделить на клеточный и гуморальный. Клеточный иммунитет обеспечивается лейкоцитами при прямом их контакте с патогеном (фагоцитоз, повреждение патогена и т. д.). Гуморальный иммунитет обеспечивают белковые факторы, вырабатываемые клетками. К ним относят антитела и систему комплемента.

Рис. 1. Виды иммунитета.

По функциям иммунитет делят на врожденный и приобретенный. Врожденный иммунитет включает особенности индивидуума или вида, которые обеспечивают защиту от патогенов. Для проникновения вирусов и бактерий в организм и в клетки, необходимо наличие специальных белков на мембране. Такие белки чаще всего видоспецифичны, поэтому большинство болезней, от которых страдают животные, человеку не страшны. Даже внутри одного вида, существуют индивидуальные отличия белков, которые могут сделать часть популяции невосприимчивой к заболеванию.

Приобретенный активный иммунитет возникает при контакте с патогеном и последующей выработке антител. Он может произойти естественным путем (болезнь) искусственным (вакцина). В любом случае остаются клетки памяти и повторный контакт с патогеном уже не будет вызывать болезнь. Также антитела можно получить пассивно: с молоком матери или в виде сыворотки. Они защищают организм до тех пор, пока циркулируют в крови. Клетки памяти при этом не сохраняются и при повторном контакте с патогеном возможно заражение.

Иммунитет обеспечивают белые кровяные тельца – лейкоциты. Все они образуются в красном костном мозге. Лейкоциты принято делить на гранулоциты и агранулоциты.

К гранулоцитам относят нейтрофилы, базофилы и эозинофилы. Все они содержат большое количество гранул в цитоплазме, в которых запасены вещества, необходимые для борьбы с патогенами. Название гранулоцитов связано с красителями, которыми окрашиваются гранулы (гематоксилин – основный, эозин - кислый). Кроме того, они способны к фагоцитозу небольших частиц.

Нейтрофилы (рис. 2 а, г) составляют 93-96% всех лейкоцитов крови. Они имеют сегментированное (3-5 сегмента) ядро и окрашиваются и гематоксилином, и эозином. Они способны как к фагоцитозу небольших частиц, так и к образованию активных форм кислорода. Нейтрофилы могут жить и бороться с патогенами даже в анаэробных условиях. Они локализуются в крови и очагах воспаления, участвуют в образовании гноя. Эффективны против грибка, бактерий и протистов.

Эозинофилы (рис. 2 б, д) имеют сегментированное ядро (2 сегмента) и окрашиваются эозином. Они обеспечивают противогельминтный иммунитет (выделяют токсичные вещества и активные формы кислорода из гранул рядом с паразитом). Также они эффективно защищают организм от простейших. Способны к рециркуляции, то есть возвращению в кровь из тканей.

Рис. 2. Фотографии (а-в) и схематичное строение (г-е) нейтрофила (а, г), эозинофила (б, д) и базофила (в, е).

Базофилы (рис. 2 в, е) составляют 0,5-1% лейкоцитов крови. Они имеют S-образное ядро и их цитоплазма плотно набита гранулами, которые окрашиваются гематоксилином и содержат много гепарина и гистамина. Базофилы способны встраивать в мембрану IgE, благодаря этому специфически связываться и атаковать патоген. Все эти признаки характерны и для тучных клеток, из-за чего ранее базофилы считались их предшественниками. Однако, в настоящее время установлено, что тучные клетки имеют иное происхождение. Базофилы участвуют в реализации противогельминтного ответа. Они выделяют медиаторы воспаления и увеличивают проницаемость сосудов, что дополнительно привлекает другие иммунные клетки. Участвуют в аллергических реакциях немедленного типа.

Агранулоциты делятся на моноциты и лимфоциты.

Рис. 3. Фотография (а) и схематичное строение (б) моноцитов.

Моноциты (рис. 3) самые активные лейкоциты крови. Имеют клетку с крупным бобовидным ядром. Переходя в ткани, превращаются в макрофагов - профессиональных фагоцитов. Макрофаги способны поглощать даже очень крупные частицы. Мембрана этих клеток содержит Toll-подобные рецепторы, позволяющие распознавать и уничтожать консервативные структуры мембраны и клеточной стенки микроорганизмов. Если же макрофаги не способны поглотить чужеродную частицу, они облепляют ее со всех сторон и сливаются, изолируя частицу от организма. Макрофаги поглощают не только патогены, но и остатки мертвых клеток организма. Кроме того, они являются антиген-презентирующими клетками.

Лимфоциты имеют разнообразные функции. Выделяют T- и В-лимфоциты. Оба типа лимфоцитов образуются в красном костном мозге. Однако, их созревание проходит в разных местах: Т-лимфоцитов в тимусе, В-лимфоцитов – в красном костном мозге. Т-лимфоциты подразделяют на Т-киллеров, Т-хелперов. Также к лимфоцитам относят натуральных (естественных) киллеров. Как и все иммунные клетки, они образуются в красном костном мозге, однако, место их созревания до сих пор находится под вопросом. Созревание лимфоцитов проходит в детском возрасте, после чего все лимфоциты преимущественно локализуются в лимфатических узлах и в селезенке.

В-лимфоциты обеспечивают гуморальный приобретенный иммунитет и являются источником антител нашего организма. Антитела (иммуноглобулины, Ig) — белковые соединения плазмы крови (γ-глобулины), образующиеся в ответ на введение в организм человека бактерий, вирусов, белковых токсинов и других антигенов. Связываясь активными участками (центрами) с бактериями или вирусами, антитела препятствуют их размножению или нейтрализуют выделяемые ими токсические вещества. Кроме того, антитела являются своеобразной «меткой» для иммунных клеток о том, что частицу, к которой они присоединились, необходимо поглотить. При этом антитела распознают только чужеродные организму макромолекулы.

Антитела состоят из двух идентичных тяжёлых цепей (H-цепи) и из двух идентичных лёгких цепей (L-цепей) (рис. 4а). К тяжёлым цепям ковалентно присоединены олигосахариды. Каждая цепь имеет конститутивные (Fc) и вариабельные (Fab) фрагменты.

Конститутивный фрагмент консервативен и необходим для взаимодействия антитела с иммунными клетками. Базофилы и тучные клетки встраивают готовые антитела в мембрану и используют их как рецептор, что позволяет им быстро и бурно реагировать на патоген при его связывании мембранным антителом. В-лимфоциты встраивают в собственную мембрану антитела, той специфичности, которую производят сами. При связывании патогена с мембранным иммуноглобулином, становится возможна активация В-лимфоцита. При присоединении свободных (не встроенных в мембрану) антител к патогену, макрофаги и другие иммунные клетки могут провзаимодействовать с конститутивным фрагментом антитела. Это послужит сигналом к уничтожению помеченной молекулы или организма.

Вариабельный фрагмент антитела индивидуален для каждого В-лимфоцита. Именно этот участок (идиотоп) связывается с патогеном. Причем антитела разных В-лимфоцитов могут присоединяться к различным участкам одного и того же патогена, антитела одного В-лимфоцита связывают всегда один участок (эпитоп) (рис. 4 б). Благодаря вариабельности этих фрагментов, в организме одного человека может существовать до 108 вариантов антител.

Поскольку образование Fab фрагмента носит случайный характер у каждого В-лимфоцита, в период созревания в красном костном мозге они проходят селекцию. Как уже упоминалось ранее, эти клетки встраивают иммуноглобулины в мембрану и используют как рецептор. B-клетки, иммуноглобулиновые рецепторы которых способны взаимодействовать с собственными антигенами, либо погибают в результате апоптоза, либо приходят в состояние ареактивности (анергии). Таким образом, сохраняют активность только клетки, которые не реагируют на собственные антигены.

Рис. 4. Строение антитела (а) и его связывание с различными эпитопами антигена (б).

Тем не менее для активации зрелого В-лимфоцита одного контакта (связывание с рецептором) с патогеном недостаточно. Должна произойти презентация антигена.

Презентацию антигена осуществляют специальные антиген-презентирующие клетки (АПК), к которым относятся макрофаги и дендритные клетки (рис. 5), при этом В-лимфоцит должен получить сигнал к активации от Т-хелпера. Взаимодействие клеток происходит через ряд мембранных белков. Помимо иммуноглобулина, в нем участвуют главный комплекс гистосовместимости, Т-клеточный рецептор и ряд корецепторов.

Рис. 5. Взаимодействие между антиген-презентирующей (дендритной) клеткой и лимфоцитом.

Все клетки организма имеют на поверхности специальные гликопротеины – главный комплекс гистосовместимости (ГКГ, major histocompatibility complex, MHC, HLA). Этот гликопротеин существует в двух вариантах. ГКГ II имеют АПК и В-лимфоциты, ГКГ I – все остальные, в том числе и соматические, клетки. Этот комплекс индивидуален и насчитывает примерно 2000 аллельных генов. Внутри каждой клетки происходит постоянное обновление белков и других полимеров. Старые молекулы разрушаются и их фрагменты «выкладываются» на поверхность ГКГ. Иммунные клетки в процессе созревания «учатся» распознавать свой ГКГ и белки, которые на нем находятся. Таким образом, ГКГ являются «паспортом» клетки и показывают не только ее принадлежность данному организму, но и что происходит внутри клетки.

Т-лимфоциты обнаруживают патоген с помощью своих Т-клеточных рецепторов (ТКР, T-cell receptor, TCR). Это мембранный белок, ответственный за распознавание процессированных антигенов, связанных с молекулами главного комплекса гистосовместимости (рис. 6). Этот рецептор, как и антитела, имеет конститутивный и вариабельный участки. Конститутивным участком он связан с мембраной Т-лимфоцитов, вариабельный участок необходим для распознания ГКГ, антигена, и он индивидуален для каждого Т-лимфоцита.

Рис. 6. Взаимодействие Т-клеточного рецептора и главного комплекса гистосовместимости.

Для нормальной работы Т-лимфоцитов, при созревании в тимусе они проходят сложный двухэтапный отбор. На первом этапе выживают только те Т-лимфоциты, которые остаются способны связываться с ГКГ вариабельным участком ТКР (положительный отбор). На втором – уничтожаются Т-лимфоциты, которые активируются в ответ на собственные антигены, «выложенные» на ГКГ. Параллельно с этим, идет дифференцировка на Т-киллеры и Т-хелперы. Т-киллеры должны взаимодействовать с ГКГ I, в качестве корецептора такого взаимодействия выступает мембранный белок CD4, он и является маркером Т-киллеров. Т-хелперы должны связываться с ГКГ II, в качестве корецептора и маркера выступает белок CD8.

Если отбор Т- и В-лимфоцитов прошел недостаточно строго, и остались клетки, реагирующие на собственные антигены организма, то иммунитет может начать атаковать собственные клетки, что приведет к возникновению аутоиммунных заболеваний.

Презентация антигена В-лимфоцитам – это сложный процесс, в котором принимают участие Т-хелперы и АПК. В-лимфоцит, не взаимодействовавший со своим антигеном называется наивным. Если антиген взаимодействует с мембранным антителом В-лимфоцита, то происходит интернализация антитела с антигеном, антиген разрушается на фрагменты, и они выкладываются на ГКГ II. В это время, макрофаг или дендритная клетка также должны захватить антиген. Они его переваривают и выкладывают на ГКГ II. Т-хелпер должен провзаимодействовать с ГКГ II на поверхности АПК, после чего происходит его активация. Только после этого, Т-лимфоцит может провзаимодействовать с ГКГ II на поверхности В-лимфоцита, который активируется и превращается в плазматическую клетку. Плазматическая клетка пролиферирует и создает клонов, которые синтезируют антитела той же специфичности, что и исходный лимфоцит. Таким образом, происходит усиление иммунного ответа. Стоит отметить, что один патоген имеет много эпитопов, вследствие чего активируется множество В-лимфоцитов с различной специфичностью. Часть В-лимфоцитов, после контакта с патогеном, превращается в клетки памяти, которые сохраняются после болезни, и их активация происходит гораздо быстрее при повторном контакте с антигеном.

Рис. 7. Презентация антигена. Сверху: чужеродный антиген (1) захватывает и поглощает антиген-презентирующая клетка (2), которая его расщепляет и частично экспонирует на своей поверхности в комплексе с молекулами ГКГ II (3). Внизу весь чужеродный антиген связывается поверхностными антителами (5) В-лимфоцита (6), также поглощается и процессируется им (7), после чего часть чужеродной молекулы презентируются в комплексе с молекулами ГКГ II (8). После контакта (10) с Т-лимфоцитом (хелпером, 4), уже активированным антиген-презентирующей клеткой (2), В-лимфоцит начинает секретировать антитела в кровь (9).

Т-киллеры отвечают за клеточный иммунитет. Они играют важную роль в защите организма против вирусов и опухолей. Т-киллеры взаимодействуют с ГКГ I всех клеток и уничтожают клетку в случаях обнаружения чужого ГКГ или фрагмента чужого антигена на ГКГ. Таким образом, они уничтожают раковые клетки и внутриклеточных паразитов. Т-киллеры играют важную роль при трансплантации органов, ведь именно эти клетки атакуют чужеродные ткани пересаженного органа. Поэтому при трансплантации стараются подобрать донора органов, клетки которых имеют максимально похожий ГКГ на ГКГ пациента.

Т-киллеры взаимодействуют с клеткой через ГКГ, и, если он отсутствует, то клетка остается невидимой для этой системы. Поэтому, клетки без ГКГ уничтожаются натуральными киллерами. Таким образом, они обеспечивают противоопухолевую защиту.

Помимо лимфоцитов, в плазме крови присутствуют белки, способные распознавать клеточную стенку бактерий и самособираться в пору, вследствие чего нарушается ионный баланс клетки, и она погибает. Такие белки относятся к системе комплемента. Они синтезируются печенью и относятся к группе глобулинов.

Наличие на поверхности антигена антител или белков системы комплемента является сигналом для макрофагов к фагоцитозу чужеродной частицы.

Проявления иммунитета разнообразны и включает множество клеток и белков. Она обеспечивает эффективную защиту организма от различного рода заражений. Однако, приобретенный иммунитет – это эволюционно новая система, которая присутствует только у позвоночных. Именно поэтому нередки случаи некорректной работы иммунитета, что может привести к различным патологиям, например, аллергиям, опухолям и аутоиммунным заболеваниям.

Группа крови — это описание индивидуальных антигенных характеристик эритроцитов. В качестве антигенов могут выступать как мембранные белки, так и углеводы, покрывающие их. Для человека известно несколько систем антигенов и все они должны быть учтены при переливании крови. В настоящее время известно около 30 систем групп крови, однако, наиболее клинически важными являются системы AB0 и резус-фактор.

Система АВ0

Эту систему групп крови открыл Карл Ландштейнер в 1900 году, за что в 1930 году ему была присуждена Нобелевская премия. Эритроцит покрыт плазмалеммой толщиной около 7 нм, в которую встроены антигены систем АВО и резус-фактор. В плазме крови каждого человека имеются антитела против антигенов эритроцитов, которые не содержатся в его собственной крови. К. Ландштейнер описал четыре группы крови (рис. 1). При смешивании крови, взятой у разных людей, при несовместимости групп крови, происходит агглютинация (склеивание) эритроцитов в результате реакции антиген - антитело.

Рис. 1. Четыре группы крови по системе АВ0.

В мембрану эритроцитов встроен целый ряд специфических полисахаридно-аминокислотных комплексов, обладающих антигенными свойствами. Гликозилирование обеспечивают специальные ферменты – гликозилтрансферазы, гены которых расположены в 9 хромосоме и имеют три разных аллеля: А, В и 0. Белок гена 0 переносит короткую олигосахаридную цепочку, в случае наличия гена А к этой цепочке дополнительно присоединен N-ацетил-D-галактозамин, при наличии гена В – D-галактоза (рис. 2). Работа глигозилтрансфераз А и В обеспечивает образование соответствующих агглютиногенов.

Рис. 2. Структура олигосахаридов H-антигена, отвечающего за группы крови системы АВ0.

В плазме крови образуются специфические агглютинины анти-А (α) и анти-В (β). По сути – это антитела, которые вырабатывает иммунная система. Они постоянно содержатся в крови человека и предполагается, что они вырабатываются как иммунный ответ на микрофлору кишечника. Чтобы не происходило агглютинации, одновременно в крови не должны находиться пары А и анти-А, В и анти-В. Поэтому иммунная система учится распознавать свои эритроциты и не реагировать на их агглютиногены.

Таким образом, возможны следующие комбинации:

  • I (0) – анти-А+анти-В;
  • II (А) – А+анти-В;
  • III (В) – В+анти-А;
  • IV (АВ) – А+В.

При переливании крови, чтобы не произошло склеивания красных кровяных телец, нужно, чтобы эритроциты донора не содержали агглютиногенов, к которым в плазме крови реципиента есть агглютинины. Схема переливания крови представлена на рис. 3. Эритроциты I группы крови не содержит агглютиногенов, ее можно переливать любому реципиенту, людей с такой группой крови называют универсальными донорами. Эритроциты IV группы крови содержат оба агглютиногена, но в плазме нет агглютининов, следовательно, людям с такой группой крови можно переливать любую другую, и таких людей называют универсальными реципиентами.

Рис. 3. Схема переливания крови.

Исключением из этой схемы является Бомбейский феномен. Он был открыт при переливании крови людям во время вспышки малярии в Индии в 1952 году. Оказалось, что у некоторых людей не образуется олигосахаридный остов, на который глигозилтрансферазы А и В переносят дополнительные сахара. Таким образом, даже при наличии генов А и В, гликозилтрансферазы не имеют субстрата, с которым могут работать. У таких людей, помимо наличия агглютининов анти-А и анти-В, агглютинация возникает даже при переливании I группы крови. Носители такой крови являются универсальными донорами.

Анализ группы крови провести достаточно просто. Для этого, каплю исследуемой крови смешивают с сыворотками I-III групп крови. В зависимости от того, где произошла агглютинация, можно выяснить группу крови (рис. 4). В случае Бомбейского феномена, агглютинация произойдет во всех трех лунках. В настоящее время вместо сывороток используют цоликлоны – моноклональные антитела к агглютиногенам.

Стоит отметить, что реакция агглютинации происходит между эритроцитами и плазмой крови. При смешивании плазмы крови разных групп агглютинации не произойдет.

 

Рис. 4. Анализ групп крови. 1 – I (0) группа, 2 – II (А) группа крови, 3 - III (В) группа крови, 4 – IV (АВ) группа крови.

Резус-фактор

Резус-фактор – это группа антигенов, среди которых самым реакционноспособным является антиген D. Именно поэтому, говоря о положительном или отрицательном резусе, подразумевают именно его. Резус фактор может находиться на мембране эритроцитов, в таком случае он считается положительным (85% людей), либо отсутствовать - в таком случае он считается отрицательным (15% людей). Резус-фактор имеет важное диагностическое значение не только для переливания крови, но и для нормального протекания беременности.

В отличие от системы АВ0, антитела к антигену D не всегда имеются у людей с отрицательным резусом. Чтобы они появились, необходим первичный контакт с эритроцитами, содержащими этот антиген. Это может произойти при некорректном переливании крови, а также во время родов (если ребенок резус-положительный). После контакта антитела вырабатываются достаточно долго, несколько месяцев. Однако, если организм был иммунизирован, то антитела сохраняются в течение всей жизни.

В настоящее время, случаи некорректного переливания крови редки, поэтому резус имеет большее значение для нормального протекания беременности у резус-отрицательных женщин.

Если резус-отрицательная мать беременна резус-положительным ребенком, то первая беременность протекает нормально, так как антител нет, а эритроциты не проникают через гематоплацентарный барьер. Во время родов этот барьер нарушается, и эритроциты ребенка могут попасть в организм матери, что приведет к выработке антител (рис. 5). При повторной беременности резус-положительным ребенком готовые антитела будут проникать через плаценту, что приведет к возникновению гемолитической болезни новорожденных, которая характеризуется гемолизом эритроцитов, что, в свою очередь, приводит к желтухе и нехватке кислорода у плода (рис. 6).

В настоящее время есть множество способов избежать атаки плода антителами, в частности, плазмоферрез – очищение плазмы крови матери от антител. Однако самым эффективным способом является предотвращение резус-конфликта при повторной беременности. Для этого в течение 72 часов после родов женщине вводят антирезусный иммуноглобулин. Таким образом, эритроциты ребенка, попавшие в кровоток матери, быстро уничтожаются, а иммунитет не успевает обучиться их распознавать.


Рис. 5. Причины резус-конфликта.

Рис. 6. Причины и симптомы гемолитической болезни новорожденных.

Для изучения различных процессов и функций живого организма в физиологии используются методы наблюдения и эксперимента.

Наблюдение - метод получения информации путем непосредственной, как правило, визуальной регистрации физиологических явлений и процессов, происходящих в определенных условиях. При этом объект наблюдения обычно находится в естественных условиях без специальных воздействий на него исследователя. Недостатком простого наблюдения является невозможность или большая сложность получения количественных показателей и восприятия быстропротекающих процессов.

Эксперимент — метод получения новой информации о причинно-следственных отношениях между явлениями и процессами в контролируемых и управляемых условиях. Острым называется эксперимент, реализуемый относительно кратковременно. Хроническим называется эксперимент, протекающий длительно (дни, недели, месяцы, годы). Физиологический эксперимент — это целенаправленное вмешательство в организм животного с целью выяснить влияние разных факторов на отдельные его функции. Такое вмешательство иногда требует хирургической подготовки животного, которая может носить острую (вивисекция) или хроническую (экспериментально-хирургическая) форму.

К экспериментальным методам относится множество физиологических методов.

  • Удаление (экстирпация) органа, например, определенной железы внутренней секреции, позволяет выяснить ее влияние на различные органы и системы животного. Удаление различных участков коры головного мозга позволило ученым выяснить их влияние на организм.
  • Вживление электродов в различные участки мозга помогло установить активность различных нервных центров. Введение радиоактивных изотопов в организм позволяет ученым изучать метаболизм разных веществ в органах и тканях.
  • Томографический метод с использованием ядерного магнитного резонанса имеет очень важное значение для выяснения механизмов физиологических процессов на молекулярном уровне.
  • Биохимические и биофизические методы помогают с высокой точностью выявлять различные метаболиты в органах и тканях у животных в состоянии нормы и при патологии.
  • Микроскопия – метод, позволяющий выявить структурные или биохимические изменения клетки. Различные методы окраски и увеличения позволяют использовать микроскопию для широкого круга исследований.

В медицине из гуманных соображений применяются методы исследования всего человека, его тканей или выделений.

  • Биохимические анализы позволяют выявить состав различных биохимических жидкостей организма и выявить отклонения от нормы.
  • Биопсия – это метод исследования, при котором проводится прижизненный забор клеток или тканей (биоптата) из организма с диагностической или исследовательской целью.
  • Эндоскопии (гастероэнтероскопия, колоноскопия и т.д.) – введение камеры в естественные отверстия человека (рис. 1).

 

Рис. 1. Снимки гастероэнтероскопии. а) сфинктер, б) ротовая полость.

  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) - неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн (рис. 2). Ультразвук распространяется в средах в виде чередующихся зон сжатия и расширения вещества. Скоростью распространения ультразвука зависит главным образом от упругости и плотности среды. Разрешающая способность современных ультразвуковых аппаратов может достигать долей мм.

Рис. 2. УЗИ снимки почки (а) и сердца (б).

  • Исследования с помощью рентгеновских лучей: флюрография, рентгенография, компьютерная томография (рис. 3). Это исследование внутренней структуры объектов, которые проецируются при помощи рентгеновских лучей на специальную плёнку или бумагу. Исследования можно проводить с применением контрастов. Компьютерная томография — метод неразрушающего послойного исследования внутреннего строения предмета.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) - способ получения томографических медицинских изображений для исследования внутренних органов и тканей с использованием явления ядерного магнитного резонанса. Способ основан на измерении электромагнитного отклика атомных ядер, чаще всего ядер атомов водорода (рис. 4).

 

 

Рис. 3. Различные методы рентгеноскопического исследования. а) флюрография, б) рентген с контрастом почек, в) рентген с контрастом ЖКТ, г) компьютерная томограмма.

Рис. 4. Снимок МРТ

Вверх